Ιανουάριος 2013 No3

BIO Health

Οξεία Παγκρεατίτιδα
Οξεία Παγκρεατίτιδα

Δήμας Διονύσιος MD, Γουλόπουλος Θωμάς MD, Μπούτας Ιωάννης MD, Χριστοδουλίδης Γρηγόριος MD, Παπουτσάς Δημήτριος MD, Χαραλαμπίδης Νικόλαος Διευθυντής Β΄ Χειρουργικής Κλινικής Γ.Ν.Α. «Η Ελπίς»

Ορισμός

Ως οξεία παγκρεατίτιδα ορίζεται η οξεία φλεγμονή του παγκρέατος που μπορεί να περιλαμβάνει περιπαγκρεατικούς ιστούς, καθώς και απομακρυσμένα συστήματα. Πρόκειται για ιστολογικά αναστρέψιμη βλάβη, σε αντίθεση με τις εξάρσεις της χρόνιας. Παθολογοανατομικά διακρίνεται σε οιδηματώδη (ελαφρά, ταχέως αυτοϊώμενη), αιμορραγική και νεκρωτική (άλλοτε άλλης κλινικής βαρύτητας, αναλόγως με το βαθμό νέκρωσης).

Αίτια

  • Χολολιθίαση /Αλκοόλ 80%
  • Ιδιοπαθής 10%
  • ERCP 5%
  • Άλλα αίτια: υπερλιπιδαιμία, τραύμα, υπερπαραθυρεοειδισμός, ιοί (EBV, CMV, coxsackie), παράσιτα, φάρμακα (θειαζείδες, αΜΕΑ, κορτικοστεροειδή), ισχαιμία, αγγειίτιδες (ΣΕΛ), απόφραξη παγκρεατικού πόρου (δισχιδές ή δακτυλιοειδές πάγκρεας) 5%.


Παθογένεια

Αν και πολλές θεωρίες έχουν αναπτυχθεί, παραμένει άγνωστη. Η θεωρία της αυτοπεψίας αποδίδει τη φλεγμονή σε τοπική ενεργοποίηση των παγκρεατικών ενζύμων από τις λυσοσωματικές υδρολάσες. Οι χολόλιθοι δρουν παθογενετικώς προκαλώντας παροδική απόφραξη του φύματος του Vater, που αυξάνει την πίεση στον παγκρεατικό πόρο και προκαλεί την ενεργοποίηση των ενζύμων. Το τι ακολουθεί είναι επίσης ασαφές, θεωρείται όμως πως τα πρωτεολυτικά ένζυμα ενεργοποιούνται εντός των παγκρεατικών κυττάρων, πυροδοτώντας τοπική και συστηματική φλεγμονώδη απάντηση. H νεκρωτική διαδικασία επηρεάζει κυρίως το περινεφρικό λίπος και μπορεί να προχωρήσει εκτεταμένα στον οπισθοπεριτοναϊκό χώρο. Ο νεκρωτικός ιστός μπορεί να μολυνθεί λόγω μεταπήδησης βακτηρίων από το έντερο.

Κλινική εικόνα

Η κλινική εικόνα του ασθενούς με οξεία παγκρεατίτιδα ποικίλει και επηρεάζεται από τον αιτιολογικό παράγοντα, την ηλικία, το στάδιο και τη σοβαρότητα της νόσου. Συχνά υπάρχει έντονο συνεχές επιγαστρικό άλγος, ναυτία και έμετοι που δεν ανακουφίζουν τον ασθενή. Το άλγος αντανακλά στα υποχόνδρια και την οσφύ και επιδεινώνεται στην κατάκλιση. Μπορεί ακόμα να συνυπάρχουν μέτριος πυρετός, ταχυκαρδία, ευαισθησία και μυική σύσπαση στο επιγάστριο και λιγότερο στα υποχόνδρια, κοιλιακή διάταση με ή χωρίς σαφή ψηλαφητή κοιλιακή μάζα, ασκιτικό υγρό (συνήθως σε βαριές προσβολές).

Χαρακτηριστική είναι η δυσαναλογία μεταξύ των αβληχρών φυσικών σημείων και των εντόνων συμπτωμάτων του ασθενούς. Η κλινική εικόνα μπορεί ακόμα να περιλαμβάνει ελαφρύ ίκτερο, υπόταση μέχρι καταπληξίας, παραλυτικό ειλεό, πλευρίτιδα/ατελεκτασία αριστερά.

Σε ασθενείς με νεκρωτική παγκρεατίτιδα ενδέχεται να διαπιστωθούν τα σημεία Cullen και Gray-Turner, λόγω παρουσίας αίματος στην περιομφαλική περιοχή και στην οσφύ αντιστοίχως. Σπανίως, μπορεί να παρατηρηθεί υποδόρια νέκρωση λίπους.

Εργαστηριακά ευρήματα

Το συνηθέστερο εύρημα είναι η αύξηση της αμυλάσης ορού και ούρων >3πλάσιο της ανώτερης φυσιολογικής τιμής. Μεγάλες αυξήσεις αμυλάσης πλευριτικού ή ασκιτικού υγρού (>5000 U/L) υποβοηθούν στη διάγνωση. Σε ειδικά εργαστήρια μπορεί να διαπιστωθεί αύξηση του θρυψινογόνου και της λιπάσης, που διαγνωστικώς είναι ειδικότερη και πιο ευαίσθητη της αύξησης της αμυλάσης.

Άλλα εργαστηριακά ευρήματα μπορεί να είναι:

  • Λευκοκυττάρωση με πολυμορφοπυρήνωση 
  • Υπεργλυκαιμία 
  • Υπερχολερυθριναιμία άμεσου τύπου 
  • Αύξηση ΤΚΕ, AST, ALP, LDH, CRP
  • Υπολευκωματιναιμία
  • Υπασβεστιαιμία 
  • Hct αρχικά ανεβασμένος λόγω αιμοσυμπύκνωσης, αργότερα μειωμένος λόγω χορήγησης υγρών, αιμορραγίας ή αιμόλυσης

 


Απεικονιστικά ευρήματα

Η ακτινογραφία κοιλίας πραγματοποιείται κυρίως για να αποκλειστεί η διάτρηση κοίλου σπλάχνου. Μπορεί ακόμη να διαπιστωθεί το «σημείο της συνοδού έλικος» ή το «σημείο διακοπής του κόλου».

Το υπερηχογράφημα γίνεται συνήθως κατά την προσέλευση του ασθενούς για την ανεύρεση χολόλιθων. Έχει μικρή ευαισθησία αλλά μεγάλη ειδικότητα στην ανίχνευση χολόλιθων στον κοινό χοληδόχο πόρο.

Στην αξονική τομογραφία διαπιστώνεται η διαγνωστική διόγκωση του παγκρέατος. Η αξονική τομογραφία είναι επίσης η εξέταση εκλογής για τον αποκλεισμό άλλων καταστάσεων που υποδύονται την οξεία παγκρεατίτιδα, καθώς και την κατάδειξη της βαρύτητας και των επιπλοκών της νόσου. Ο διαχωρισμός μεταξύ οιδηματώδους και νεκρωτικής παγκρεατίτιδας γίνεται καλύτερα κατά την δεύτερη ή τρίτη ημέρα παρά κατά την εισαγωγή. Τα κριτήρια Balthazar για την αξιολόγηση των ευρημάτων είναι τα εξής:

Στάδιο Α – κανονικό πάγκρεας χωρίς νέκρωση
Στάδιο Β – διόγκωση του αδένα και νέκρωση < 1/3 του οργάνου
Στάδιο Γ – διήθηση > 1/3 του αδένα και του περιπαγκρεατικού λίπους
Στάδιο Δ – νέκρωση > ½ του αδένα
Στάδιο Ε – περισσότερες από μια εστίες νέκρωσης ή λοίμωξη της νέκρωσης

Ο ρόλος των MRI και MRCP στη διάγνωση της οξείας παγκρεατίτιδας είναι ακόμη υπό αξιολόγηση. Ωστόσο, υπερτερούν της CT στην ανάδειξη της ανατομίας του παγκρεατικού πόρου και την ανίχνευση της χοληδοχολιθίασης.

Αίτια αύξησης της αμυλάσης

Η αύξηση της αμυλάσης σπάνια είναι μεγαλύτερη από το 3πλάσιο της ανώτερης φυσιολογικής τιμής σε μη παγκρεατική παθολογία. Τα αίτια χωρίζονται σε:

  • ΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΑ: οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα, ψευδοκύστη, καρκίνος, τραύμα 
  • ΕΞΩΠΑΓΚΡΕΑΤΙΚΑ: νεφρική ανεπάρκεια, παθήσεις παρωτίδας, μακροαμυλασαιμία, εγκαύματα, διαβητική κετοξέωση, εγκυμοσύνη, φάρμακα (μορφίνη)
  • ΚΟΙΛΙΑΚΑ: χολοκυστίτιδα, χολολιθίαση, διάτρηση κοίλου σπλάχνου, ειλεός, περιτονίτιδα, ρήξη εξωμητρίου, απόφραξη μεσεντερίων 

 


Διαγνωστική προσπέλαση

Βασίζεται στην κλινική εικόνα, στην αύξηση της αμυλάσης / λιπάσης και στη διόγκωση του παγκρέατος στις απεικονιστικές εξετάσεις. Χρειαζόμαστε 2 από τα 3 παραπάνω κριτήρια για τη διάγνωση της νόσου.

Οι φυσιολογικές τιμές αμυλάσης δεν αποκλείουν τη διάγνωση, αφού η κάθαρση της ουσίας κατά την οξεία παγκρεατίτιδα αυξάνει και οι τιμές υποχωρούν στα φυσιολογικά επίπεδα σε 2 ημέρες. Η αμυλάση των ούρων παραμένει σε αυξημένα επίπεδα για μεγαλύτερο χρονικό διάστημα.

Η λιπάση ορού παραμένει φυσιολογική στις περισσότερες εξωπαγκρεατικές καταστάσεις στις οποίες αυξάνεται η αμυλάση, ενώ έχει επίσης μεγαλύτερη ευαισθησία και ειδικότητα. Μετά την διάγνωση η καθημερινή μέτρηση της αμυλάσης / λιπάσης ορού έχει μικρή προγνωστική αξία.

Σε ασθενείς με μικροχολολιθίαση, το υπερηχογράφημα είναι διαγνωστικό στις μισές περιπτώσεις, ενώ στις υπόλοιπες απαιτείται ενδοσκοπική λήψη και μικροσκοπική εξέταση της χολής.

Διαφορική διαγνωστική

ΗΠΙΑ ΠΡΟΣΒΟΛΗ

  • κολικός χοληφόρων ή οξεία χολοκυστίτιδα
  • επιπλεγμένο έλκος πεπτικού
  • ατελής αποφρακτικός ειλεός
  • κολικός νεφρού
  • πνευμονία


ΣΟΒΑΡΗ ΠΡΟΣΒΟΛΗ

  • έμφρακτο μεσεντερίων
  • διαχωριστικό ανεύρυσμα αορτής
  • οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου


Πορεία νόσου

Η κλινική πορεία είναι συνήθως η ίδια ανεξαρτήτως αιτίου, με τη νόσο να αυτοπεριορίζεται σε 80% των περιπτώσεων.

Σε σοβαρές περιπτώσεις, έχει 3 στάδια: α)τοπική φλεγμονή και νέκρωση, β)σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SIRS) και γ)σε περίπτωση μη διακοπής ή αντιστροφής της, επακολουθεί το επόμενο στάδιο κατά τη διάρκεια της 2ης εβδομάδας με πιθανή ανάπτυξη σήψης, συνδρόμου πολυοργανικής ανεπάρκειας (MODS) και θανάτου.

Το σύνδρομο συστηματικής φλεγμονώδους αντίδρασης (SIRS) εκδηλώνεται όταν υπάρχουν 2 ή περισσότερα από τα ακόλουθα κριτήρια: κ/δ συχνότητα > 90/min, αναπνοές >20/min PCO2 < 32 mmHg, Το ορθού 380 C, WBC < 4000 ή > 12000 k/μl.

Εκτίμηση βαρύτητας νόσου

Αρχικοί παράγοντες που υποδηλώνουν σοβαρή προσβολή από τη νόσο είναι η ηλικία >55 έτη, το πρώτο επεισόδιο αλκοολικής παγκρεατίτιδας, η παχυσαρκία (BMI > 30), η αιμοδυναμική αστάθεια, η οργανική ανεπάρκεια και η μεγάλη ευαισθησία ή αιμορραγία του κοιλιακού τοιχώματος.

Tα κριτήρια του Συμποσίου της Atlanta ορίζουν ως βαριά προσβολή τα ακόλουθα:

Ως πρώιμα προγνωστικά κριτήρια

  • Ranson ≥ 3
  • Apache – II ≥ 8

Οργανική ανεπάρκεια

  • Και/ή 

Τοπικές επιπλοκές

  • Νέκρωση
  • Απόστημα
  • Ψευδοκύστη

Διάχυτη ενδαγγειακή πήξη

  • Αιμοπετάλια < 80000/ mm3
  • Ινωδογόνο < 100 mg/dl
  • D – dimers > 80 μg/ml

Σοβαρή μεταβολική διαταραχή

  • Ca ορού < 7,5 mg/dl 

 

Κριτήρια Ranson 

ΚΑΤΑ ΤΗΝ ΕΙΣΑΓΩΓΗ

  • Ηλικία > 55 έτη 
  • Λευκά > 16000 mm 
  • Γλυκόζη > 200 mg/dl
  • LDH > 350 IU/L 
  • AST > 250 IU/L

ΕΝΤΟΣ ΤΩΝ ΠΡΩΤΩΝ 48 ΩΡΩΝ

  • Μείωση Hct> 10 μονάδες
  • Αύξηση αζώτου ουρίας > 5 mg/dl
  • Ca ορού < 8 mg/dl
  • Έλλειμμα υγρών > 6 lt
  • PO2 < 60 mmHg
  • Έλλειμμα βάσεως > 4 mEq/lt

 

 +4+3+2+10+1+2+3+4
Θο ορθού >41 39-40,9   38-38,9 36-38,4 34-35,9 32-33,9 30-31,9  
ΣΑΠ >160 130-159 110-129   70-109   50-69    
ΣΦ >180 140-179 110-139   70-109   55-69 40-54  
ΑΝ/Σ >50 35-49   25-34 12-24 10-11 6-9    
Ο2 (ml/min) >500 350-499 200-349        
P Ο2 (mmHg)         >70 61-70   55-60  
pH >7,7 7,6-7,69   7,5-7,59 7,3-7,49   7,25-7,3 7,15-7,2  
Na (mmol/l) >180 160-179 155-159 150-154 130-149   120-129 111-119  
K (mmol/l) >7 6-6,9   5,5-5,9 3,5-5,4 3-3,4 2,5-2,9    
Creat (mg/dl) >3,5 2-3,4 1,5-1,9   0,6-1,4      
Hct (%) >60   50-59,9 46-49,9 30-45,9   20-29,9    
WBC (103/ml) >40   20-39,9 15-19,9 3-14,9   1-2,9    

 

ΗΛΙΚΙΑ

  • 45-54: 2
  • 55-64: 3
  • 65-74: 5
  • >75: 6

ΙΣΤΟΡΙΚΟ ΟΡΓΑΝΙΚΗΣ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑΣ

  • Μη χειρουργήσιμοι ασθενείς: 5
  • Επείγοντες μετεγχειρητικοί ασθενείς: 5
  • Κατ'επιλογήν μετεγχειρητικοί ασθενείς: 2

Οργανική ανεπάρκεια στα πλαίσια οξείας παγκρεατίτιδας υπάρχει όταν ο ασθενής έχει συστολική αρτηριακή πίεση < 90 mmHg, PaO2 < 60 mmHg, κρεατινίνη > 2 mg/lt μετά από επανυδάτωση και/ή γαστρεντερική αιμορραγία > 500cc/24h. Η θνητότητα σε απουσία οργανικής ανεπάρκειας είναι ο%, σε μονήρη οργανική ανεπάρκεια ανέρχεται σε 1-8%, ενώ σε πολυοργανική ανεπάρκεια 28-69%. 

Η μείωση του ενδαγγειακού όγκου λόγω απώλειας υγρών στον τρίτο χώρο μπορεί να οδηγήσει στη διαταραχή της μικροκυκλοφορίας του παγκρέατος με αποτέλεσμα τη νέκρωσή του. Αιμοσυμπύκνωση (hct>44%) κατά την εισαγωγή η οποία δεν υποχωρεί μετά το πρώτο 24ωρο, είναι ενδεικτική σχετικά βαριάς προσβολής, με ευαισθησία περίπου ανάλογη αυτής της υπολογιστικής τομογραφίας. Από την άλλη πλευρά, η απουσία αιμοσυμπύκνωσης κατά την εισαγωγή μειώνει με μεγάλη ειδικότητα την πιθανότητα νεκρωτικής παγκρεατίτιδας.

Τα επίπεδα της CRP στον ορό του αίματος αυξάνουν σταθερά και αναλογικά με τη βαρύτητα προσβολής της νόσου. CRP > 150 mg/lt μέσα στις πρώτες 72 ώρες σχετίζονται με την παρουσία νέκρωσης του αδένα με ευαισθησία και ειδικότητα > 80%. Μειονέκτημα όμως αποτελεί το γεγονός ότι για τη σημαντική αύξηση των επιπέδων CRP στον ορό απαιτούνται περίπου 48 ώρες. Για τις πρώτες 24 ώρες τα επίπεδα της CRP έχουν ευαισθησία περίπου 8% για τον χαρακτηρισμό οξείας παγκρεατίτιδας ως βαριάς.

Το πεπτίδιο ενεργοποίησης του θρυψινογόνου (ΤΑΡ) απελευθερώνεται κατά τη φάση ενεργοποίησης του θρυψινογόνου προς θρυψίνη. Ο προσδιορισμός του στα ούρα έχει μεγαλύτερη ειδικότητα και αρνητική προγνωστική αξία κατά τις πρώτες 24 ώρες από τη CRP.

Τα επίπεδα της Ιντερλευκίνης 6 (IL 6) στον ορό αυξάνουν σε οξεία παγκρεατίτιδα και ο προσδιορισμός τους κατά τις πρώτες 48 ώρες υπερτερεί έναντι της CRP στην ευαισθησία, την ειδικότητα και τη διαγνωστική ακρίβεια.


<< Επιστροφή στην λίστα

© BIO | info@biomagazine.gr

Powered by CreativeWorks